修饰蛋白质组学
产品简介
蛋白质发生修饰时其分子质量会发生相应的改变，通过在质谱检测前对发生修饰的蛋白质或肽段进行富集，然后利用质谱测定多肽的谱图，从而对蛋白质修饰水平进行定性和定量分析。
产品类别
修饰类型 | 修饰位点 | 富集方法 | 生物学功能 |
磷酸化 | Ser, Thr, Tyr | 二氧化钛 | 信号转导、细胞周期、生长发育及癌症机理等 |
N-糖基化 | Asn | 凝集素 | 蛋白质折叠、更新以及免疫应答等 |
乙酰化 | Lys | 赖氨酸乙酰化基序抗体 | 基因表达调控、细胞凋亡、细胞代谢、蛋白质稳定性以及神经退行性病变等 |
泛素化 | Lys | 赖氨酸泛素化基序抗体(K-ε-GG) | 细胞周期、细胞凋亡、转录调控、 DNA修复以及信号转导等 |
3.案例解析
磷酸化修饰组学揭示雷帕霉素治疗Leigh氏综合征的关键分子作用机制[1]
研究背景
Leigh综合征（LS）是一种由线粒体功能缺陷引起的致命的神经代谢紊乱，Ndufs4 基因敲除后，小鼠会出现典型的LS临床症状，在线粒体疾病中mTOR活性都处于异常激活状态。已有报道，mTORC1抑制剂——雷帕霉素，可以通过重塑细胞新陈代谢功能，明显改善Ndufs4 (-/-) 小鼠的神经系统症状，并增加其寿命。
研究目的
利用蛋白质组学及磷酸化修饰组学技术，全面分析了敲除Ndufs4 以及雷帕霉素治疗后Ndufs4 (-/-) 小鼠大脑蛋白质功能的改变，以及雷帕霉素对LS治疗的效果。
研究结果
雷帕霉素治疗使得Ndufs4 (-/-) 小鼠大脑多种mTOR复合物亚基、mTOR信号作用底物以及PKC的蛋白水平或磷酸化水平出现了明显下调，雷帕霉素可能通过抑制PKC的活性，发挥对LS治疗的效果。
雷帕霉素对Ndufs4 (-/-) 小鼠大脑PKC活性的抑制作用
参考文献
[1] Martin-Perez M, Grillo A S, Ito T K, et al. PKC downregulation upon rapamycin treatment attenuates mitochondrial disease[J]. Nature Metabolism, 2020, 2(12):1472-1481.
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